Dzwonek Pierwszy miesiąc prenumeraty za 50% ceny Sprawdź

r e k l a m a

Partner serwisu

Dr Natalia Mazur-Panasiuk: ASF zaraża także przez powietrze

Dominika Stancelewska
Kategoria: Hodowla Zwierząt
Dr Natalia Mazur-Panasiuk: ASF zaraża także przez powietrze
Hodowla Zwierząt ASF
Data publikacji 21.09.2022r.

Rozprzestrzenianie się wirusa ASF jest trudne do przewidzenia, ale dzięki poznaniu jego zmienności i przeżywalności w poszczególnych warunkach można starać się kontrolować epidemię. Eksperymenty pokazały, że w niskiej temperaturze, w ciemności zawarty we krwi wirus teoretycznie jest w stanie przetrwać nawet kilka lat. Czy badania nad rozkładem wirusa i sposobami jego inaktywacji zmieniają spojrzenie na afrykański pomór świń, pytamy dr Natalię Mazur-Panasiuk z Małopolskiego Centrum Biotechnologii Uniwersytetu Jagiellońskiego.

Czy zwierzęta przebywające w niewielkiej odległości, ale bez kontaktu fizycznego, mogą zarazić się od siebie chorobą? Jednym słowem: czy wirus ASF naprawdę przenosi się w powietrzu?

– Rzeczywiście, istnieje taka możliwość. W warunkach eksperymentalnych wykazano obecność wirusa w próbkach powietrza pobranych z pomieszczeń, w których przebywały zakażone zwierzęta, i był on wykrywalny w ostrej fazie choroby, czyli od czwartego dnia po infekcji. Wykazano również, że przebywanie zwierząt zdrowych w odległości kilku metrów od chorych, bez możliwości kontaktu bezpośredniego, prowadzi do zarażenia drogą powietrzną.

r e k l a m a

Czy dzięki przeprowadzonym badaniom ustalono, jaka jest najczęstsza droga przenoszenia wirusa afrykańskiego pomoru świń bądź pojawiły się nowe, niebrane wcześniej pod uwagę sposoby transmisji choroby do stad świń?

– Występowanie ASF u świń obserwuje się głównie na terenach, gdzie bytują chore dziki, jednak w zdecydowanej większości ognisk w stadach świń ich bezpośredni kontakt z dzikami został wykluczony. Dlatego uważa się, że wybuch ogniska jest skutkiem kontaktu pośredniego poprzez zanieczyszczony przez chore dziki materiał, jak słoma lub siano. Obserwowana sezonowość pojawiania się ognisk w chlewniach w porze letniej stanowi przesłankę popierającą tę teorię. Niemniej, nigdy nie została ona jednoznacznie potwierdzona. Rozważano również udział owadów i stawonogów, jak muchy i kleszcze, w mechanicznej transmisji ASF. W badaniach prowadzonych przy udziale Powiatowego Inspektoratu Weterynarii w Piasecznie wykazano obecność zakaźnego wirusa w organizmach kleszczy zebranych z padłych i odstrzelonych dzików. Potwierdzono również obecność genomu wirusa w organizmach owadów, głównie much z rodzaju Stomoxys, zebranych w gospodarstwach, w których potwierdzono afrykański pomór świń. Badania duńskie wykazały, że możliwe jest kliniczne rozwinięcie się choroby po zjedzeniu przez świnię much, które żywiły się zakażoną krwią.

W jakich warunkach wirus jest najbardziej stabilny i tym samym pozostaje najdłużej zakaźny
w środowisku lub materiale?

– Wirus ASF, pomimo że należy do tzw. wirusów osłonkowych, uważanych za bardziej delikatne i mniej oporne na warunki zewnętrzne, wykazuje stosunkowo wysoką stabilność środowiskową. Na podstawnie danych z Polski z lat 2014–2016 wykazano, że szczątki padłych dzików są odpowiedzialne za 53–66% przypadków transmisji choroby, która zachodzi najczęściej podczas zaawansowanego stadium rozkładu, kiedy to dziki poszukują larw owadów żerujących na rozkładających się tkankach martwych przedstawicieli tego samego gatunku.

Badania, które prowadziłam w ubiegłych latach w Państwowym Instytucie Weterynaryjnym w Puławach, wykazały, że procesy gnilne zachodzące w tkankach padłych zwierząt skutkują również zniszczeniem wirusa. W temperaturze pokojowej wirus może być zakaźny do 17 dni, w 4°C do 136 dni, zaś w temperaturze poniżej 0°C przewidywany czas zakaźności wynosił ponad 700 dni. Badania wykazały również, że w wyższej temperaturze otoczenie nie ma wpływu na tempo rozkładu tkanek i wirusa, ale w temperaturze 4°C otoczenie o niskiej wilgotności, takie jak słoma i siano, prawdopodobnie dzięki działaniu higroskopijnemu, spowodowało wysuszenie tkanek, co zapobiegło ich gniciu, wydłużając przeżywalność wirusa. Podobne obserwacje z udziałem zakopanych tusz padłych dzików przeprowadzono również w Instytucie Friedricha-Loefflera w Niemczech.

r e k l a m a

To by podważało dotychczasowe poglądy na temat nadzwyczajnej odporności wirusa ASF na warunki środowiskowe.

– Tak. Dowodzi to wręcz szybkiego tempa inaktywacji wirusa w naturalnie rozkładających się tkankach. Z drugiej strony, badania przeprowadzone w Kansas State University udowodniły, że ASF zawarty w różnego rodzaju paszach i dodatkach paszowych byłby w stanie przetrwać ponad 30-dniową podróż morską przez Atlantyk. Badania czeskie z kolei potwierdziły wpływ temperatury na stabilność wirusa w glebie zanieczyszczonej krwią. Okazało się bowiem, że w temperaturze 4°C jest on w stanie zachować swoją zakaźność nawet przez 112 dni. Niestety, ze względu na różnice w metodyce trudno jest porównywać wyniki uzyskane przez różnych autorów. Wiadomo na pewno, że stabilność wirusa w środowisku zależy głównie od temperatury – im niższa, tym korzystniejsza dla wirusa, w mniejszym stopniu od innych czynników środowiskowych, takich jak wilgotność, pH czy promieniowanie UV. Ponadto nawet bardzo niskie dawki wirusa są wystarczające do zakażenia. Jednak ze względu na niezliczoną ilość możliwych kombinacji czynników w warunkach terenowych trudno jest wskazać jednoznaczną odpowiedź na pytanie, jaka jest przeżywalność wirusa ASF.

Wspomniała pani o możliwości zawleczenia wirusa wraz z paszą lub surowcem paszowym. Pisaliśmy o tym potencjalnym ryzyku niejednokrotnie na łamach „Tygodnika”. Jak duże zagrożenie w naszych warunkach może stanowić pasza i czy tylko ta wytwarzana w gospodarstwie, czy z wytwórni również?

– Udowodniono, że zanieczyszczona pasza może stanowić potencjalny wektor przenoszenia wirusa ASF, jednakże ilość wirusa potrzebna do wywołania infekcji w tym przypadku jest stosunkowo duża, zwłaszcza w porównaniu ze spożyciem zanieczyszczonej wody. Badania prowadzone w Wietnamie wykazały śladową obecność materiału genetycznego wirusa nie tylko w paszy znajdującej się w obrocie, lecz również na powierzchni podłogi oraz na liniach produkcyjnych w wytwórniach pasz, a także we wnętrzu ciężarówek używanych do przewozu mieszanek. Naukowcy ze Stanów Zjednoczonych i Hiszpanii zbadali natomiast, że wprowadzenie tylko jednej partii zanieczyszczonego wirusem surowca skutkuje rozprzestrzenieniem się wirusa na kolejne partie wytwarzanej paszy oraz na pobliskie powierzchnie w pomieszczeniach produkcyjnych. Tak więc pasza może stanowić potencjalne zagrożenie, zwłaszcza ta pochodząca z obszarów dotkniętych ASF u dzików, jednak w naszych warunkach ryzyko jest stosunkowo niewielkie.

A jakie czynniki mogą zmniejszyć zakaźność wirusa w paszy?

– Przede wszystkim kluczowym czynnikiem zwiększającym bezpieczeństwo paszy jest wydłużenie czasu jej przechowywania oraz zastosowanie dodatków o właściwościach biobójczych. Wykazano, że średnionasycone kwasy tłuszczowe oprócz działania bakteriobójczego wykazują również działanie wirusobójcze w stosunku do ASF. Skuteczny jest też, zabroniony w Unii Europejskiej, dodatek formaldehydu. Ponadto sposobem zwiększenia bezpieczeństwa paszy może być obróbka termiczna.

Przez kilka lat badała pani wirusa ASF i to, jak zachowuje się
w różnych warunkach. Co najbardziej panią zaskoczyło?

– Z całą pewnością najbardziej zaskakujące było to, że wbrew ówcześnie znanym faktom oraz szeroko rozpowszechnionej opinii o niezwykłej wręcz stabilności wirusa w środowisku wykazaliśmy, że przeżywalność wirusa w rozkładających się tkankach jest znacznie krótsza, niż się spodziewaliśmy. Ciekawym odkryciem było również stwierdzenie zakaźnego wirusa w kleszczach zebranych z ubrań pracowników Inspekcji Weterynaryjnej pracujących w lasach przy unieszkodliwianiu tusz padłych dzików. Może to świadczyć o udziale kleszczy w mechanicznym rozprzestrzenianiu się choroby u dzików, a także możliwości zawleczenia choroby do gospodarstw przez ludzi lub psy. Ta ścieżka transmisji powinna być dokładniej zbadana, zwłaszcza że w ogniskach wykrytych na fermach o wysokim stopniu bioasekuracji droga transmisji wirusa nie została nigdy wyjaśniona.

Na ile skutecznie i w jaki sposób można potwierdzić pochodzenie wirusa, jeśli pojawi się
w danym regionie?

– Materiał genetyczny w przypadku ASF jest zbudowany z dużej, jak na wirusy, cząsteczki DNA, która zawiera informacje dotyczące jego budowy i funkcjonowania. W wyniku upływu czasu i namnażania się wirusa w organizmach kolejnych gospodarzy w sekwencji tej stopniowo pojawiają się różnego rodzaju błędy. Na ich podstawie na świecie odkryto do tej pory 24 rodzaje ASF, tzw. genotypy, ale za obecną epidemię w Europie, Azji i Ameryce Środkowej jest odpowiedzialny tylko jeden – genotyp II. Od momentu jego pojawienia się w Gruzji w 2007 roku, czyli przez 15 lat, w sekwencji wirusów odnotowano liczne zmiany. Dzięki temu, że wirus szerzy się drogą naturalną w populacji dzików, jego rozprzestrzenianie się jest stosunkowo powolne, a zmienność staje się charakterystyczna dla danego obszaru geograficznego. W Polsce przeprowadzono jedne z pierwszych w Europie badań nad zmiennością genomu wirusa, dzięki czemu wyróżniono pewne zmiany charakterystyczne dla naszego kraju, jak też dla poszczególnych regionów. Niemniej, ASF mutuje stosunkowo powoli, dlatego badanie zmienności genetycznej jest przydatnym narzędziem, ale raczej w dużej skali, pomiędzy regionami lub krajami. Mimo wszystko pozwala na stwierdzenie, że ognisko w województwie wielkopolskim jest spowodowane transmisją od dzików z Wielkopolski, a nie przez nielegalny obrót zwierzętami z województwa warmińsko-mazurskiego. Niestety, wykonanie dość dokładnej mapy zmienności genetycznej wirusa, ze względu na rozmiar genomu i tym samym konieczność zastosowania drogich technik badawczych, jest znacząco utrudnione. Przeprowadzone przeze mnie analizy dowiodły, że wirus w Polsce Zachodniej pochodził z powiatów na południe od Warszawy, gdzie obserwowano duże natężenie choroby u dzików w latach 2017–2019. W to miejsce z kolei przywędrował z okolic Białej Podlaskiej. Wykryto również, że epidemia na północ od Warszawy została spowodowana przez zawleczenie choroby spoza granic naszego kraju wskutek działalności człowieka.

Mówi się, że we wschodniej części Polski epidemia afrykańskiego pomoru świń przybiera formę endemiczną, co by oznaczało, że dziki przechorowują zakażenie i pozostają przy życiu. Czy jest to możliwe?

– Rozwój epidemii choroby zakaźnej na danym obszarze można podzielić na cztery fazy. Pierwsza to inwazja choroby na nowym terenie trwająca około 2 lat. Dalej przez 3–4 lata następuje szybkie rozprzestrzenianie się wirusa w obrębie populacji. Kolejna faza, endemiczna, w której choroba stale krąży na danym terenie, obejmuje 5–7 lat. W tym czasie pojawia się wiele pojedynczych przypadków zachorowań. Ostatnia faza to druga fala epidemii trwająca od 8 do 10 lat. Zgodnie z tym podziałem, w krajach bałtyckich po kilkuletnim okresie endemicznym obecnie obserwuje się ponowne nasilenie epidemii. W Polsce Wschodniej, gdzie wirus krąży od kilku lat, obserwujemy systematyczny spadek liczby dzików z aktywnym zakażeniem ASF na rzecz osobników, które przechorowały chorobę i w których krwi nie jest już wykrywany wirus, ale obecne są przeciwciała.

Badania prowadzone na bazie polskiego szczepu wirusa z 2018 roku wykazały, że śmiertelność u świń wskutek zakażenia waha się od 80 do 100%. Z tego powodu pewien niewielki odsetek zwierząt jest w stanie przeżyć ostrą fazę choroby. Rozwija się u tych zwierząt odpowiedź immunologiczna. W początkowym okresie można zaobserwować u nich obecność zarówno wirusa we krwi, jak i przeciwciał, po czym wskutek zwalczenia zakażenia we krwi obecne są już tylko przeciwciała, wykrywane jeszcze przez długi czas, nawet do kilku lat. W Polsce zaobserwowano, że duży odsetek zwierząt seropozytywnych, ale bez obecności aktywnego zakażenia, należy do dzików młodszych niż rok. W wyniku dodatkowych badań wykazano, że istnieje niskie prawdopodobieństwo, że te najmłodsze, zazwyczaj najwrażliwsze osobniki przechorowały ASF, a obecność przeciwciał może wynikać u nich z nabycia odporności wraz z siarą pobraną od matki, która przechorowała zakażenie. Możliwe jest również zakażenie mniej zjadliwym szczepem wirusa.

Pomimo wielu lat badań wciąż nie udało się opracować szczepionki przeciwko afrykańskiemu pomorowi świń. Dlaczego akurat w przypadku tego wirusa jest to takie trudne?

– Wirus ASF należy do wyjątkowo podstępnych patogenów. Działa bardzo szybko i zabija około 90% zwierząt w kilka dni, a przechorowanie przeważnie nie zapewnia wytworzenia przeciwciał w pełni neutralizujących patogen i tym samym nie zapewnia trwałej odporności. Ponadto problem stanowi złożona budowa genomu i cząsteczki wirusowej, niedostateczna wiedza na temat interakcji wirus–gospodarz oraz odpowiedzi immuno­logicznej na zakażenie. Do tego dochodzą również trudności techniczne. Nie jest łatwo prowadzić badania na świniach, zapewniając jednocześnie odpowiedni poziom bezpieczeństwa biologicznego, aby zapobiec niekontrolowanemu rozprzestrzenianiu się patogenu. Dzięki zastosowaniu nowoczesnych technik biologii molekularnej możliwe jest otrzymanie wirusa pozbawionego wybranych, konkretnych genów odpowiadających za zjadliwość. Niestety, przy zastosowaniu żywych atenuowanych szczepionek zawsze będzie istniało ryzyko, że wirus w wyniku mutacji powróci do formy zjadliwej, czyniąc więcej szkody niż pożytku. Właśnie podobnego rodzaju szczepionka na Półwyspie Iberyjskim w drugiej połowie ubiegłego wieku przyczyniła się do rozprzestrzenienia się choroby na większą skalę. Nawet jeśli uda się opracować iniekcyjny preparat wykazujący dużą skuteczność u świń, nadal pozostaje problem szczepienia dzików, które wymagałoby doustnej formy preparatu, dystrybuowanej podobnie jak szczepionki dla lisów przeciwko wściekliźnie.

Czy są jakieś prognozy co do tego, jak będzie zmieniał się wirus ASF i co może ewentualnie się z tym wiązać?

– Większość wirusów krążących długo w populacji w wyniku zmian genetycznych traci stopniowo swoją zjadliwość, a zakażenie prowadzi wówczas do łagodniejszego przebiegu choroby. Kilka lat temu na terenie Estonii wykryto bardzo nietypowy szczep, który utracił dużą część genomu, jednak nadal był zdolny do rozprzestrzeniania się w populacji dzików. Zakażenie było ostre, ale o niskiej śmiertelności i dawało silną odporność. Inny szczep z Łotwy, również o obniżonej zjadliwości, przeszedł całkiem pomyślnie testy pod kątem zastosowania jako doustna szczepionka. Tak więc w sposób naturalny pojawiają się szczepy o niskiej zjadliwości, które mogą odpowiadać również za wkroczenie w fazę endemii. Niemniej, siła ich rozprzestrzeniania się jest trudna do przewidzenia ze względu na nieznane właściwości takich wariantów wirusa.

Dziękuję za rozmowę.

Dominika Stancelewska

r e k l a m a

r e k l a m a

r e k l a m a